Besondere Wirkung eines MS-Medikaments entdeckt – Verletzte Nerven reparieren

Von Kribbeln über Taubheitsgefühle bis zu Lähmungen reichen die Folgen verletzter Nerven. Eine Arznei, welche diese Schädigungen heilt, ist bisher noch nicht zugelassen. Doch ein Medikament, welches in der Behandlung der Multiple Sklerose angewendet wird, eröffnet nun neue Möglichkeiten: Forscher der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen (UDE) am Universitätsklinikum Essen und des Universitätsklinikums Düsseldorf entdeckten, dass es Nerven „reparieren“ kann. Im Fachmagazin Acta Neuropathologica wurde diese Studie jetzt veröffentlicht.

By Jü (Own work) [Public domain], <a href="https://commons.wikimedia.org/wiki/File%3ADimethyl_fumarate_Structural_Formulae.png">via Wikimedia Commons</a>

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Das Medikament, um das es geht, ist Dimethylfumarat (DMF). Fabian Szepanowski aus der Arbeitsgruppe für klinische und experimentelle Neuroimmunologie wollte wissen, ob es nicht auch bereits geschädigte Nerven wieder regenerieren könnte. Und tatsächlich hatte das Team aus Ärzten und Biologen unter Leitung von Dr. Dr. Mark Stettner Erfolg: Sie fanden heraus, dass sich Mäuse mit einer Verletzung des peripheren Nervensystems – also außerhalb des Gehirns und des Rückenmarks – schneller wieder bewegen konnten, wenn sie DMF bekamen. Die Isolierschicht der Fasern, das sogenannte Myelin, wurde repariert.

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Ist das periphere Nervensystem entzündet oder verletzt, können Reize nicht weitergeleitet werden. Befehle des Gehirns kommen so nicht in Armen oder Beinen an. „Das Medikament erhöht das Enzym Haem Oxygenase 1 in den Nerven“, erklärt Szepanowski, „es schützt die Zellen und wirkt anti-entzündlich.“ Diese Eigenschaften können Therapien verschiedener Erkrankungen des Nervensystems verbessern, versprechen sich die Wissenschaftler.

Originalpublikation: Szepanowski F, Donaldson DM, Hartung HP, Mausberg AK, Kleinschnitz C, Kieseier BC, Stettner M (2017) Dimethyl fumarate accelerates peripheral nerve regeneration via activation of the anti-inflammatory and cytoprotective Nrf2/HO-1 signaling pathway. Acta Neuropathol. DOI:10.1007/s00401-017-1676-z

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